Лептоспироз

разные болезни

Модераторы: Fillya, Натали

Аватара пользователя
Fillya
ГЛАВНЫЙ Админ ФИЛЯ форума Бульдогоманов
ГЛАВНЫЙ Админ ФИЛЯ      форума Бульдогоманов
Сообщения: 13276
Зарегистрирован: Сб окт 08, 2005 12:05:10
Откуда: Москва
Контактная информация:

Лептоспироз

Непрочитанное сообщение Fillya » Пн окт 13, 2008 01:46:57

Анюткин, специально для тебя...самое путевое, что нашла в тырнете.. :a8:

ЛЕПТОСПИРОЗ

Лептоспироз - острое заболевание млекопитающих. Лептоспирозом тяжело болеет и человек. У собак это заболевание описано еще в 1850 году и имело много названий: тиф собак, инфекционная желтуха, штутгартская болезнь,. болезнь Вейля, геморрагический энтерит и др. Эта инфекционная болезнь наблюдается во всех странах Европы и Америки. С 1931 года лептоспироз собак зарегистрирован и в СССР.
1. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ
Возбудитель данной болезни относится к роду лептоспир (от греч. Lcptos -мелкий, Spiros-завиток) и представляет собой нитевидный микроорганизм (6-20 мкм в длину и 0,1-0,5 мкм в поперечнике), свернутый в спираль. Количество завитков в такой спирали от 10 до 40. Микроорганизм подвижен и постоянно совершает вращательные и поступательные движения.
Согласно систематике Берти возбудитель относятся к роду Leptospira, принадлежащего к самостоятельному семейству Leptospiraceac, в порядке Spiracfaetales. Род Leptospira объединяет два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический ВШеха. Каждый вид делится на сероварианты (серовары), которые и являются основной таксономической единицей у лептоспир. Такое деление базируется на их культуральных, серологических и биохимических свойствах.
- Считается, что основными возбудителями лептоспироза у собак являются серовары L.canicola и L.icterohacmorrhagiae. Имеются сообщения и о возможности паразитирования у собак других сероваров - L.pomona, например.
Клетка лептоспиры состоит из спирально изогнутого протоплазматического цилиндра, покрытого цитоплазматической мембраной, содержащей большое количество гликопептидов. Тело клетки дополнительно заключено в наружную мембрану. Протоплазматический цилиндр как бы спирально накручен на "осевую нить", представляющую собой образование из двух жгутиков, пересекающих тело микроорганизма от одного конца до другого. Благодаря его сокращениям лептоспиры обладают подвижностью.
Факторы патогенное™ и антигенная структура лептоспир изучены пока в недостаточной степени. Известно, что в глубинных структурах микробных клеток имеется гемолитический антиген, который освобождается при разрушении клеток. В структурах мембран расположены эндотоксиноподобные антигены, имеющие определенное функциональное и структурное сходство с эндотоксинами грамотрицательных бактерий. Однако корреляции между вирулентностью штаммов лептоспир и наличием в них эндотоксина не установлено.
Наиболее важными для развития патогенетических реакций являются экзотоксиноподобные вещества (возможно с ферментативной активностью -гемолизин, фибринолизин, плазмокоагулаза, липаза и др.), секретируемые микробной клеткой лептоспир. Имеются данные, что одни только эти экзоцеллюлярные вещества способны в отсутствие живых лептоспир вызывать такие же повреждения эндотелиальных клеток сосудов и других органов, как и при классическом лептоспирозе. При этом развиваются типичные лептоспирозные геморрагии и некробиотические процессы.
Лептоспироз относят к природноочаговым инфекциям, где возбудитель способен поддерживать свое существование в природных условиях. Лептоспиры являются микроаэрофилами и способны длительно выживать в природных водоемах, особенно там, где вода и почвы имеют нейтральную или слабощелочную реакцию. Кислотные условия губительны для них. Поэтому
кислотные дезинфектанты и наиболее эффективны: 0,5%-ный раствор фенола или 0,1%-ный раствор НС1 инактивирует их в течение 20 минут. Неустойчивы они также к прямому солнечному свету. При нагревании до 56-58 °С лептоспиры погибают в течение 30 минут, а при кипячении - моментально. При низких температурах сохраняются довольно долго, в моче несколько дней.
2. ПАТОГЕНЕЗ
2.1. Особенности и предрасположенность.
Патогенез при лептоспирозе пока еще мало изучен. Сведения о нем в литературе носят фрагментарный и нередко противоречивый характер. Считается, что лептоспирозом болеют собаки всех пород. Отдельные авторы считают, что более восприимчивы собаки в возрасте старше 2 лет. У них болезнь протекает острее и чаще в геморрагической форме. Однако при эпизоотиях больше заболевают щенки и молодые собаки.
2.2. Динамика патогенеза.
Вероятнее всего, лептоспиры проникают в организм через пищеварительный тракт, а также через поврежденные и неповрежденные наружные покровы (кожу и слизистые оболочки). (Дискуссию вокруг вопроса о проникновении возбудителя через неповрежденную кожу не следует считать актуальной, поскольку любые участки кожи всегда имеют какие-то микроповреждения).
У собак основным местом проникновения лептоспир в организм считается пищеварительный тракт. Заражение обычно происходит при заглатывании инфицированной пищи или воды. Другие пути проникновения возбудителя' второстепенны. В то же время, как установлено при экспериментальных заражениях, развитие клинической картины никак не зависит от того, что являлось "воротами инфекции" - кожа или пищеварительный тракт.
Так или иначе, лептоспиры, видимо благодаря своей форме, подвижности и секретируемым токсинам, способны легко проникать через наружные покровы в кровоток и внутренние органы, где происходит их быстрое размножение.
Анализируя литературу, посвященную лептоспирозу, можно выделить две основные стадии в развитии болезни. Первая стадия (бактериемическая) - характеризуется активным размножением возбудителя в крови и паренхиматозных органах. Во время второй стадии (токсической) лептоспиры можно выделить, в основном только из почек и печени. Патологический же аспект этой стадии связан с распадом лептоспир и освобождением их токсинов, а также с дисфункцией пораженных органов (печени и почек).
Установлено, что в результате размножения лептоспир в крови и выделения ими экзотоксинов (первая стадия) резко усиливается проницаемость кровеносных сосудов. К сожалению, молекулярные механизмы этой патологии пока не изучены.
Известно только, что этот процесс характеризуется разбуханием эндотелия, что сопровождается расширением эндоплазматического ретикулума и сморщиванием митохондрий. В результате размыкаются эндотелиальные соединения и в этих местах образуются расхождения клеток, что резко усиливает сосудистую проницаемость. Во многом этому способствуют и некробиотические процессы, происходящие в этот момент [5].
Лептоспиры и их токсины проникают в различные паренхиматозные органы, но, безусловно, имеют тропизм к тканям печени и почек, что приводит в конечном итоге к возникновению гепаторенального синдрома.
В печени (по данным электронной микроскопии) лептоспиры окружают гепатоциты, располагаясь в пространствах Диссе. По-видимому, сюда они проникают через разрушенный эндотелий синусоидов. Причем лептоспиры локализуются не только на поверхности гепатоцита, но и в его цитоплазме. Если происходит дальнейшее накопление возбудителя, то во второй
(токсической) стадии это приводит к дискомплексации печеночных балок с разъединением гепатоцитов и дезорганизацией синусоидов. В конечном итоге, весь этот процесс может приводить к нарушению метаболизма билирубина (прямое поступление желчных пигментов в кровь) и он в больших количествах проникает в ткани, окрашивая их в желтый цвет.
В почках наиболее ранним изменением считают интерстициальный отек. В дальнейшем отмечают характерные повреждения эпителия и некробиотические повреждения в притубулярных капиллярах, что приводит к нарушению их проницаемости с образованием отверстий, в которые легко проходят эритроциты и белок. Поэтому одним из характерных признаков лептоспироза является большое количество белка и эритроцитов в моче. В почечной ткани лептоспиры обнаруживаются в просвете проксимальных канальцев, между эпителиальными клетками, между клетками эндотелия и даже в цитоплазме эпителиоцитов.
По мере разрушения факторами иммунитета клеток лептоспир и нарастания токсикоза за счет освобождения глубинных гемолитических токсинов и эндотоксинов (вторая стадия) могут развиваться явления почечной и печеночной недостаточности со всеми соответствующими симптомами этой патологии, а также генерализованного капилляротоксикоза. При этом стенки капилляров становятся хрупкими, ломкими. В тяжелых случаях наблюдают разволокнение сосудистой стенки и некроз. В результате происходят многочисленные кровоизлияния в различные органы и некробиотические процессы в них. Характер сосудистых нарушений в основном и определяет симптоматику болезни.
Следует отметить, что патогенез геморрагии многие исследователи связывают и с другими причинами:
• закупоркой капилляров, вызванной комплексами антиген-антитело;
• нарушением свертываемости крови (диссеминированный синдром свертывания крови в микроциркуляторном русле). Это может быть связано как с фибринолизинами, секретируемыми лептоспирами, так и с нарушением выработки печенью протромбина и фибриногена.
По-видимому, в патогенезе возникновения геморрагии участвует весь комплекс перечисленных выше факторов. Геморрагические повреждения увеличивают Количество билирубина в крови. Тем не менее, большинство исследователей считает, что накопление этого вещества в тканях и развитие желтухи больше связано с печеночной дисфункцией, нежели с лизисом эритроцитов.
Таким образом, размножаясь в крови и паренхиматозных органах и выделяя активные токсины, лептоспиры повреждают эпителиальные и эндотелиальные клетки органов и, прежде всего, кровеносных сосудов, вплоть до омертвения (некроза). В результате возникают многочисленные кровоизлияния в органы и ткани. Наиболее активно возбудитель поражает печень и почки, что приводит к развитию желтухи и нефрозу. В результате нефроза в моче появляется большое количество белка и элементов красной и белой крови.
В целом, патологическое действие на организм хозяина оказывают как сами лептоспиры, так и их токсины, которые секретируются ими при жизни или выделяются при лизисе их клеток.
2.3. Взаимодействие с системой иммунитета.
Взаимодействие клеток иммунной системы с возбудителем лептоспироза изучено, как и патогенез, довольно слабо. Недостаточно определена роль фагоцитарного звена иммунитета.
Известно, правда, что в фагоцитах лептоспиры порой могут располагаться как в фагосоме, так и вне фагосомы, т.е. находиться свободно в цитоплазме клетки. Данный факт свидетельствует об их способности либо проникать в фагоцит без акта фагоцитоза, сопровождающегося образованием фагосомы, либо каким-то образом из фатосомы выскальзывать. Это, конечно же, нарушает механизмы их внутрифагоцитарного киллинга. Такое заключение выглядит тем более правдоподобно, если учесть известные способности лептоспир легко проникать через кожные и эндотелиальные барьеры, что сопровождается нарушением проницаемости клеточных мембран.
В то же время известно, что иммунитет при лептоспирозе прямо коррелирует с титром специфических для данного сероварианта антител.
Антитела начинают выявляться через 5-7 дней после заражения, а динамика их накопления коррелирует с динамикой выздоровления.
Установлено, что эффективны в протективном (защитном) отношении только антитела, специфичные к антигенам данного сероварианта, локализованные на поверхности микробной клетки. Антитела к общеродовым антигенам (предполагают, что они расположены в более глубинных клеточных структурах) не оказывают заметного влияния на протективный эффект. Под действием специфических для данного сероварианта антител лептоспиры теряют свою подвижность и в дальнейшем погибают. Видимо, к этому приводит стерическая блокада антителами поверхностных компонентов (антигенов) лептоспир. В то же время, способность лептоспир проникать в цитоплазму клеток (гепатоцитов, нефроцитов и др. клеток), может предохранять их от действия антител, находящихся в сыворотке крови, и тем самым обеспечивать процесс лептоспироноснтельства.
Антитела (и даже нативные гипериммунные сыворотки) к другим серовариантам лептоспир имеют крайне низкую протективную активность.
Таким образом, защита при лептоспирозе базируется преимущественно на процессах антителообразования, и именно титр антител определяет степень невосприимчивости (напряженности иммунитета) при лептоспирозе.
3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Считается, что лептоспироз у собак протекает в двух формах - желтушной и геморрагической. При этом отмечают, что желтушной формой чаще болеют молодые собаки и вызывается она обычно серовариантом L.ictcrohaemorrhagiae, a геморрагической - собаки более старшего возраста и вызывается она L.canicola. Вместе с тем обе формы не имеют резкого разграничения и симптомы, присущие как той так и другой, могут встречаться вместе. А в последние годы все чаще приходится встречаться с лептоспирозом собак, который протекает в скрытой форме, со слабо выраженными клиническими признаками. В конечном же итоге, все визуальные проявления клинических признаков связаны с процессами патогенеза: если больше выражены деструктивные изменения кровеносных сосудов - наблюдают геморрагические симптомы (кровоизлияния и т.д.), а если поражения печени - признаки желтухи.
Для лечащего врача гораздо важнее представлять стадийность развития патологического процесса (см. п. 2.2). На начальной стадии болезни основным патогенетическим процессом является проникновение возбудителя в организм и его быстрое размножение (лептоспиремия). При этом у животного отмечаются депрессия, отказ от корма и развиваются признаки септической лихорадки, сопровождаемой подъемом температуры тела (39,5-41,5 °С). Через 2-6 дней начинают нарастать признаки токсикоза (токсическая стадия болезни) и температура может упасть до нормы, а иногда и ниже. Появляются одышка и выраженная депрессия. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются нарушения в виде частой рвоты (иногда с кровью) и диареи (поноса), периодически чередующейся е запорами. Описаны случаи кишечной инвагинации. В фекальных массах нередко обнаруживают сгустки крови. Часто кровь появляется и в моче. В моче же почти всегда отмечается высокое содержание белка.
На слизистых оболочках ротовой полости, носа и др. появляются сначала гиперемические участки, которые затем' превращаются в геморрагические зоны. Впоследствии на слизистых могут появляться и некротические очажки. В редких случаях аналогичные процессы могут происходить и на коже.
При геморрагических проявлениях на мозговых оболочках у собак могут наблюдаться нервные . расстройства. Желтушная окраска слизистых, появляющаяся на второй стадии развития болезни, связана преимущественно с
нарушением утилизации билирубина печенью. Считается, что классическая желтушная форма болезни протекает легче, чем геморрагическая, и имеет более длительное течение. Видимо Нарушение целостности кровеносных сосудов имеет для организма более трагические последствия, чем дисфункции печени.
При хроническом развитии и нарастании токсикоза болезнь может протекать и в ремитирующем варианте (т.е. волнообразно - резкое ухудшение после кажущегося выздоровления). Наступает истощение (часто связанное с обезвоживанием), появляются мышечная дрожь, западание глаз. Отмечаются нарушения со стороны респираторного тракта - слышны бронхиальные хрипы, что может быть связано с развивающейся сердечной недостаточностью. При нарастании токсикоза животное'впадает в состояние комы или у него наступают клонические судороги, после чего оно погибает.
В случае выздоровления у собак нередко развиваются конъюнктивит и кератит. Выздоровевшие животные долгое время (до 700 дней) остаются лептоспироносителями и нередко страдают хроническими гепатитами и нефритами. В целом острота и длительность течения болезни (и как следствие -исход этой болезни) в каждом конкретном случае зависят от вирулентности штамма возбудителя, от величены заражающей дозы и от состояния иммунной системы хозяина. Болезнь может развиваться в течение 2-3 дней и приводить к гибели, может тянуться до 20-30 дней, а часто может протекать и совсем бессимптомно или иметь очень стертые симптомы в виде небольшой желтушности слизистых оболочек и кратковременных желудочно-кишечных расстройств или периодического подъема температуры тела.
4. ДИАГНОЗ
Прижизненный диагноз на лептоспироз можно поставить на основании клинических симптомов и серологических методов. Эпизоотические данные у собак можно учитывать лишь при выраженной эпизоотии и при скученном содержании животных (например, в питомниках). Выделение чистой культуры лептоспир также возможно, хотя метод очень длителен и трудоемок. Этот метод чаще используют для посмертного подтверждения диагноза.
Наиболее достоверными и быстрыми являются серологические методы. Для серологической диагностики лептоспироза у животных предложен метод микроагтлютинации. Неплохие результаты получены от использования реакций пассивной гемагглютинации (РПГА) и иммуноферментного анализа (ИФА). Тем не менее, проблемы здесь возникают те же, что и с болезнями, описанными выше. Лептоспироз - быстропротекающая болезнь, а наличие противолептоспирозных антител можно уловить только через 3-5 дней после появления клинических признаков. Кроме этого, собаки часто получают иммунизирующую дозу лептоспирозного антигена в составе различных ассоциированных вакцин. В результате в крови животных присутствуют противолептоспирозные антитела, ориентируясь на которые можно поставить ошибочный диагноз.
5. ЛЕЧЕНИЕ
Радикальных методов лечения лептоспироза не разработано. Ориентируясь на динамику патогенеза, на ранних этапах болезни основное внимание следует уделять инактивации возбудителя и предотвращению его размножения в организме. В более поздние периоды, когда значительная часть возбудителя уже погибает, основной акцент в лечении следует перемещать на
дезинтоксицирующие мероприятия, поддержание функций печени, почек и других внутренних органов. Поэтому при лечении можно определить несколько подходов, учитывающих стадийность заболевания.
5.7. Этиотропная терапия.
5.1.1. Иммунотерапия.
Иммунотерапия сводится к применению гипериммунных лептоспирозных сывороток. Они дают очень неплохой эффект, особенно на ранних этапах болезни. Главное, чтобы серовариант применяемой сыворотки совпадал с серовариантом лептоспир, которые выступают в качестве возбудителя.
Очень хороший результат дают сыворотки реконвалесцентов (переболевших собак).
При лечении лептоспироза определенный эффект можно получить и от применения иммуностимуляторов, особенно воздействующих на В-систему иммунитета.
5.1.2. Антибиотикотерапия.
Так как лептоспиры относятся к клеточным микроорганизмам, для лечения этой болезни широко апробированы антибиотики. Различные авторы утверждают, что лептоспиры могут быть чувствительны к:
а) пенициллину
б)стрептомицину
в)левомицетину
г)тетрациклину
д)ауреомицину и террамицину
е)полимиксину и неомицину
В то же время другие авторы скептически относятся к применению антибиотиков [2, 3]. На современном этапе в связи с привыканием микроорганизмов к основным группам антибиотиков их терапевтический эффект существенно снизился. Некоторый положительный результат получают от сочетанного применения нескольких антибиотиков, особенно если в их состав входят антибиотики тетрациклинового ряда. Однако тетрациклины опасно применять при обширньк геморрагиях, так как они усиливают проницаемость кровеносных сосудов.
Есть сведения о положительном использовании при лептоспирозе новых антибиотиков цефалоспоринового (кефзол, клафоран) и хинолонового (ципрофлоксацин, ципролет) ряда.
5.2. Патогенетическая терапия.
Данная терапия направлена на предупреждение патогенетических механизмов. При выраженных геморрагиях рекомендуют вводить препараты, улучшающие свертываемость крови: препараты кальция (хлористый кальций или глюконат кальция), викасол, рутин, аминокапроновую кислоту.
Для предотвращения интоксикации организма показаны внутривенные введения солевых растворов с повышенным содержанием ионов калия (так как обычно при лептоспирозе развивается гипокалиемия). Рекомендуется также внутривенное введение гемодеза с добавлением глюкозы или полиглюкина.
Наиболее важной проблемой патогенетической терапии является купирование почечной недостаточности. В начальной стадии показаны
осмотические диуретики - 20%-ный раствор маннитола, 4%-ный раствор гидрокарбоната натрия или 20%-ный раствор глюкозы с инсулином. При усилении процесса вводят лазикс и анаболитические гормоны (тестостерон-пропионат и др.).
Для нормализации функции печени вводят сирепар, витагепат, липоевую кислоту, витамины группы В (Вь В2,. В6 и В12), фолиевую, аскорбиновую и глутаминовую кислоту. При выраженной печеночной недостаточности возможно применение кортикостероидных препаратов (дексаметазон, преднизолон).
5.3. Симптоматическая терапия.
При развитии сердечно-сосудистой недостаточности рекомендуют кокарбоксилазу и кардиотонические препараты. При выраженной рвоте назначают противорвотные препараты и внутривенные введения гемодеза.
6.ПРОФИЛАКТИКА
Для специфической профилактики лептоспироза у собак разработан ряд вакцин из штаммов L.canicola и L.icterohaemorragiae. Как правило, эти штаммы применяют в составе ассоциированных вакцин.
Для пассивной иммунизации используют гипериммунные сыворотки, которые способны предохранять животных от заражения приблизительно в течение двух недель.
братец Филя
Изображение
http://bulldog-fill.com/
http://sos-bulldog.com/
Английский бульдог - любовь на всю жизнь!

Аватара пользователя
Fillya
ГЛАВНЫЙ Админ ФИЛЯ форума Бульдогоманов
ГЛАВНЫЙ Админ ФИЛЯ      форума Бульдогоманов
Сообщения: 13276
Зарегистрирован: Сб окт 08, 2005 12:05:10
Откуда: Москва
Контактная информация:

Re: Лептоспироз

Непрочитанное сообщение Fillya » Пн окт 13, 2008 01:50:51

ЛЕПТОСПИРОЗ (LEPTOSPIROSIS)
Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева—Вейля, инфекционная желтуха, нанукаями, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, покоено-луговая лихорадка, собачья лихорадка и др. (leptospirosis, Weits disease, canicol fever — англ.; Weilische Krankheit, Morbus Weil — нем., leptospirose — франц.) — острая инфекционная болезнь, вызываемая различными серо-типами лептоснир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.
Этиология. Возбудитель относится к роду Leptospira, который включает в себя только один вид Leptospira interrogate. Вид подразделяется на два комплекса — паразитический (Interrogans) и сапрофитный (Biflexa). В каждом комплексе по антигенным свойствам выделяются серотипы (серологические варианты), в настоящее время известно около 200 патогенных серотипов и около 60 — сапрофитных. Серотипы с общими антигенами объединяют в серологические группы. Патогенные серотипы объединены в 23 серогруппы. Отдельные серогруппы обозначают следующим образом, например: серогруппа Ротопа вида L. interrogans или L. interrgans var. ротопа, но не L. ротона.
Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ротационной подвижностью. В жидких средах для лептоспир характерно вращение вокруг длинной оси, делящиеся клетки резко изгибаются в точке намеченного деления. Лептоспиры способны перемещаться в направлении среды, обладающей большей вязкостью. Концы лептоспир изогнуты в виде крючков, но могут быть и бескрючковые варианты. Длина лептоспир 6-20 мкм, а поперечник 0,1-0,15 мкм. Количество завитков зависит от длины (в среднем около 20). Лептоспиры культивируются на средах, содержащих сыворотку крови.
Лептоспиры относятся к гидрофилам. Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность и рН в пределах 7,0—7,4, оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре 28—30°С. Растут лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5-7-й день. Отличительным признаком сапрофитических штаммов лептоспир является их рост при 13°С.
В нашей стране выделялись лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов. В частности, выделились следующие серогруппы: Ротопа, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi.
Эпидемиология. Лептоспироз считается наиболее распространенным зоонозом в мире. Он встречается на всех континентах, кроме Антарктиды, особенно широко распространен в тропических странах. Источниками инфекции являются различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.). Человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является. Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, а также при убое зараженных животных, разделке мяса, а также при употреблении некоторых продуктов (молоко и др.), загрязненных выделениями инфицированных грызунов. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе.
Патогенез. Воротами инфекции чаще является кожа. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожи. В связи с этим заражение наступает даже при кратковременном контакте с водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать также через слизистые оболочки органов пищеварения и конъюнктиву глаз. На месте ворот инфекции никаких воспалительных изменений («первичного аффекта») при этом не возникает. Дальнейшее продвижение лептоспир происходит по лимфатическим путям. Ни в лимфатических сосудах, ни в регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений также не развивается. Барьерная роль лимфатических узлов выражена слабо. Лептоспиры легко их преодолевают и заносятся в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, центральную нервную систему), в которых происходит размножение и накопление лептоспир. По времени это совпадает с инкубационным периодом. Эта фаза патогенеза равняется длительности инкубационного периода (от 4 до 14 дней).
Начало болезни (обычно острое) связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь (при микроскопии в крови обнаруживаются десятки лептоспир в поле зрения). Тяжесть болезни и выраженность органных поражений зависит не только от серотипа возбудителя, но и от реактивности макроорганизма.
Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. У погибших от лептоспироза отмечаются многочисленные кровоизлияния, наиболее интенсивные в области скелетных мышц, почек, надпочечников, печени, желудка, селезенки и легких. В печени лептоспиры прикрепляются к поверхности клеток, а также находятся в межклеточном пространстве. Часть лептоспир погибает. Лептоспиры, их токсины и продукты обмена приводят к выраженной интоксикации, которая особенно быстро нарастает в первые 2—3 дня от начала болезни. Лептоспиры обладают гемолизином, что приводит к разрушению (гемолизу) эритроцитов. Возбудители и их токсические продукты обладают выраженным действием на сосудистую стенку и на свертывающую систему крови. В тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром.
Желтуха при лептоспирозе носит смешанный характер. Имеет значение отек печеночной ткани, деструктивные и некротические изменения паренхимы, а также гемолиз эритроцитов. В отличие от вирусного гепатита В, несмотря на резко выраженную желтуху, острая печеночная недостаточность развивается редко.
Особое место в патогенезе лептоспироза занимает поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточности (уремическая кома). Она возникает в результате непосредственного действия лептоспир и их токсических продуктов жизнедеятельности на клеточную стенку, приводит к тяжелым повреждениям эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек, что приводит к нарушению процессов мочеобразования. Следствием этого является олигурия с возможным развитием уремии. В генезе J анурии может иметь значение и выраженное снижение АД, что иногда наблюдается при лептоспирозе. Именно в почках наиболее длительно сохраняются лептоспиры (до 40 дней).
У части больных (10—35%) лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к поражению центральной нервной системы обычно в виде менингитов. Кровоизлияния в надпочечники могут привести к развитию острой недостаточности коры надпочечников. Своеобразным и патогномоничным проявлением лептоспироза является поражение скелетных мышц (рабдомиализис), особенно выраженное в икроножных мышцах. В мышцах обнаруживаются типичные для лептоспироза фокальные некротические и некробиотические изменения. В биоптатах, сделанных на ранних этапах болезни, выявляют отек и васкулизацию. С помощью иммунофлюоресцентного метода в этих очагах обнаруживается лептоспирозный антиген. Заживление происходит за счет формирования новых миофибрилл с минимальным фиброзом. Распад мышечной ткани и поражение печени приводят к повышению активности сывороточных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы и др.). Иногда в результате гематогенного заноса развивается специфическое лептоспирозное поражение легких (пневмония), глаз (ириты, иридоциклиты), реже других органов.
В процессе болезни начинает формироваться иммунитет. До введения в практику антибиотиков у больных лептоспирозом антитела появлялись рано и достигали высоких титров (1:1000—1:100000), однако в последние годы при раннем назначении антибиотиков антитела появляются поздно (иногда лишь в периоде реконвалесценции и титры их невысокие). Иммунитет при лептоспирозе типоспецифичен, т. е. только по отношению к тому серотипу, которым было обусловлено заболевание. Возможно повторное инфицирование другим серотипом лептоспир. Специфический иммунитет сохраняется длительно.
В периоде ранней реконвалесценции (обычно после 5—10-дневной апирексии) возможен рецидив болезни с возобновлением основных клинических проявлений болезни. При адекватной антибиотикотерапии рецидивы не развиваются. В процессе выздоровления наступает полное очищение организма от лептоспир. Хронических форм лептоспироза не развивается, хотя могут быть резидуальные явления, например снижение зрения после перенесенного лептоспирозного иридоциклита.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней (чаще 7—9 дней). Болезнь начинается остро, среди полного здоровья без каких-либо предвестников (продромальных явлений). Появляется озноб, нередко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (39—40°С). Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Очень характерным признаком являются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. У части больных миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль). Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах).
При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов грудной клетки («симптом капюшона»). Отмечается также инъекция сосудов склер, однако нет признаков конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отделяемого и др.). Температура тела держится на высоком уровне (лихорадка обычно постоянного типа) в течение 5—10 дней, затем снижается коротким лизисом. У части больных, особенно если не назначались антибиотики, через 3—12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая обычно короче первой. Очень редко наблюдается 2—3 рецидива. У некоторых больных после снижения температуры тела длительно наблюдается субфебрилитет.
При более тяжелом течении лептоспироза с 3—5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более). В это же время у 20—50% больных появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже скарлатиноподобный характер. Могут встречаться и уртикарные элементы. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозная экзантема встречается наиболее часто. При развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Нередко появляется герпетическая сыпь (на губах, крыльях носа). Тромбо-геморрагический синдром проявляется помимо петехиальной сыпи кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ — признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита. У части больных развиваются умеренно выраженные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаше в виде ринофарингита. Специфическая лептоспирозная пневмония наблюдается редко. Почти у всех больных к 4—5-му дню болезни отмечается увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка. Печень умеренно болезненна при пальпации.
В последние годы участились (с 10—12% до 30—35%) признаки поражения центральной нервной системы в виде выраженного менингеально-го синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается цитоз (чаше в пределах 400-500 клеток в 1 мкл) с преобладанием нейтрофилов. В некоторых случаях ликвор изменяется как при гнойном менингите с цитозом до 3—4 тыс. в 1 мкл и более с преобладанием нейтрофилов.
У большинства больных выявляются признаки поражения почек. Резко снижается количество мочи (до анурии). В моче появляется белок (1 г/л и более), при микроскопии можно обнаружить гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. При тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения ггерикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы). Остраяпочечная недостаточность является основной причиной смерти больных лептоспироза.
По клиническому течению различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы лептоспироза. Проявлениями, характерными для тяжелых форм лептоспироза, служат:
» развитие желтухи;
» появление признаков тромбогеморрагического синдрома;
» острая почечная недостаточность;
» лептоспирозный менингит.
В связи с этим тяжелые формы лептоспироза могут быть желтушными (независимо от серотипа, обусловившего заболевание), геморрагическими, ренальными, менингеальными и смешанными, при которых наблюдается два и более критерия тяжести. Заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, анемией и желтухой, обозначают иногда термином «синдром Вайля». У отдельных больных тяжелые формы характеризуются быстрым развитием острой почечной недостаточности без появления желтухи и геморрагического синдрома и могут закончиться летально на 3—5-е сутки от начала болезни.
Среднетяжелые формы лептоспироза характеризуются развернутой картиной болезни, выраженной лихорадкой, но без желтухи и других критериев тяжелых форм лептоспироза.
Легкие формы могут протекать с 2—3-дневной лихорадкой (до 38—39°С), умеренными признаками обшей интоксикации, но без выраженных органных поражений.
При исследовании периферической крови в острый период заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (12—20 • 10/9л), повышение СОЭ (до 40-60 мм/ч).
Осложнения при лептоспирозе могут быть обусловлены как самими лептоспирами, так и наслоившейся вторичной бактериальной инфекцией. К первым относятся менингиты, энцефалиты, полиневриты, миокардиты, ириты, иридоциклиты, увеиты. С наслоением вторичной инфекции связаны пневмония, отиты, пиелиты, паротиты.
К осложнениям, которые наблюдаются только у детей, можно отнести повышение АД, холецистит, панкреатит. Сочетание таких проявлений, как миокардит, водянка желчного пузыря, экзантема, покраснение и припухлость ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи, укладывается в картину синдрома Кавасаки (болезни Кавасаки).В последние годы осложнения стали наблюдаться чаще.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании лептоспироза необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (профессия, сезонность, контакт с грызунами и др.) и характерную симптоматику. Дифференциальный диагноз следует проводить в зависимости от клинической формы и выраженности (преобладания) органных поражений. Тяжелые желтушные формы лептоспироза приходится дифференцировать с вирусными гепатитами и желтушными формами других инфекционных болезней (псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, сальмонеллез, малярия, сепсис), реже с токсическими гепатитами. При наличии выраженного тромбогеморрагического синдрома — с геморрагическими лихорадками, сепсисом, риккетсиозами. При почечной недостаточности — с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Легкие формы лептоспироза дифференцируют от гриппа и других ОРЗ. При появлении менингеального синдрома нужно дифференцировать как от серозных менингитов (паротитный, энтеровирусный, туберкулезный, орнитозный, лимфоцитарный хориоменингит), так и от гнойных (менингококковый, пневмококковый, стрептококковый и др.).
Для лабораторного подтверждения диагноза имеют значение данные обычных лабораторных исследований (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, изменения мочи, повышение количества билирубина, остаточного азота и др.). Наиболее информативными являются специфические методы. Диагноз подтверждают обнаружением возбудителя или нарастания титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни иногда можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле, с 7-8 дня можно микроскопировать осадок мочи, а при появлении менингеальных симптомов и цереброспинальную жидкость. Однако этот метод чаще дает отрицательные результаты (особенно, если больной уже получал антибиотики); этот метод нередко дает и ошибочные результаты, поэтому не нашел широкого применения. Лучшие результаты дает посев крови, мочи, ликвора. В качестве среды можно использовать 5 мл воды с добавлением 0,5 мл сыворотки крови кролика. При отсутствии среды в кровь, взятую для исследования, следует добавить антикоагулянт (лучше натрия оксалат) и тогда лептоспиры сохраняются около 10 дней. Можно использовать заражение животных (хомяков, морских свинок). Наибольшее распространение получили серологические методы (РСК, реакция микроагглютинации). Для исследования берут парные сыворотки (первая до 5-7-го дня болезни, вторая — через 7-10 дней). Положительными считаются титры 1:10—1:20 и выше. Более достоверным является нарастание титров антител в 4 раза и выше. При интенсивной антибиотикотерапии положительные результаты серологических реакций иногда появляются поздно (через 30 и более дней от начала заболевания), а иногда не появляются вовсе. Можно обнаружить лептоспиры в биоптатах икроножных мышц (окраска методом серебрения). У погибших лептоспиры могут быть найдены в почках и в печени.
Лечение. Основными методами терапии является назначение антибиотиков и введение специфического иммуноглобулина. Для лечения больных тяжелыми формами лептоспироза, осложненными острой почечной недостаточностью, большое значение приобретает патогенетическая терапия. Наиболее эффективным антибиотиком является пенициллин, при непереносимости его можно использовать антибиотики тетрациклиновоп группы. Наиболее эффективно лечение, начатое в начальном периоде (до 4-го дня болезни). Назначают пенициллин в дозе 6 000 000— 12 000 000 ЕД/сут, при тяжелых формах, протекающих с менингеальным синдромом, дозу увеличивают до 16 000 000-20 000 000 ЕД/сут. При начале лечения пенициллином в течение первых 4—6 ч может развиться реакция Яриша—Герксгеймера. Из тетрациклинов наиболее эффективным является доксициклин (в дозе по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней). Препарат дают перорально. При выраженной общей интоксикации и геморрагическом синдроме антибиотики комбинируют с кортикостеро-идными препаратами (преднизолон по 40-60 мг с постепенным снижением дозы в течение 8—10 дней). Противолептоспирозный иммуноглобулин (гамма-глобулин) вводят после предварительной десенсибилизации. В первый день вводят 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина под кожу, через 30 мин под кожу вводят 0,7 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и еще через 30 мин — 10 мл не разведенного иммуноглобулина внутримышечно. На 2-й и 3-й дни лечения вводят по 5 мл (при тяжелых формах по 10 мл) не разведенного иммуноглобулина внутримышечно. Назначают комплекс витаминов, симптоматическое лечение. При развитии острой почечной недостаточности проводят комплекс соответствующих лечебных мероприятий (см. Методы интенсивной терапии).
Прогноз. Исход заболевания зависит от тяжести клинической формы. В США за 1974-1981 гг. смертность составила в среднем 7,1 % (от 2,5 до 16,4%), при желтушных формах она колебалась от 15 до 48%, а у мужчин старше 50 лет она равнялась 56%.
Профилактика и мероприятия в очаге. Охрана источников водоснабжения от загрязнения. Зашита продуктов от грызунов. Вакцинация животных. По эпидемиологическим показаниям может проводиться вакцинация людей. Больные опасности для окружающих не представляют.
братец Филя
Изображение
http://bulldog-fill.com/
http://sos-bulldog.com/
Английский бульдог - любовь на всю жизнь!

Аватара пользователя
Fillya
ГЛАВНЫЙ Админ ФИЛЯ форума Бульдогоманов
ГЛАВНЫЙ Админ ФИЛЯ      форума Бульдогоманов
Сообщения: 13276
Зарегистрирован: Сб окт 08, 2005 12:05:10
Откуда: Москва
Контактная информация:

Re: Лептоспироз

Непрочитанное сообщение Fillya » Пн окт 13, 2008 01:51:59

Лептоспироз (Leptospirosis - инфекционна желтуха) — зооантропонозная бактериальная природноочаговая болезнь многих видов сельскохозяйственных, домашних том числе собак, кошек, и диких животных; характеризуется лихорадкой, анемией, геморрагическими поражениями почек, печени, слизистых оболочек ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, а также расстройствами центральной нервной системы. К лептоспирозу восприимчив также человек.

Возбудитель — бактерии из рода лептоспир (Leptospira), входящие и семейство спирохет. Возбудитель сохраняется в воде рек, озер и непроточных водоемов до 200 дней.

Эпизоотологические данные. К лептоспирозу восприимчивы различные виды животных: сельскохозяйственные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, овцы), домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (волки, лисицы, шакалы), пушные звери (песцы, норки), грызуны (крысы, мыши, полевки), а также хищные, сумчатые животные, домашние и дикие птицы.

Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие лептоспиры из организма во внешнюю среду вместе с мочой, фекалиями, молоком, а также с выделениями из легких и половых органов. Срок лептоспироносительства у собак составляет от нескольких месяцев до 3-4 лет, у кошек до 4 месяцев, у лисиц — до 17 месяцев. Грызуны являются пожизненными резервуаром лептоспироносительства. Наиболее часто массовые заболевания собак наблюдают в летне-осенний период года.

Заражение. Для лептоспироза наиболее типичны контактный, водный и кормовой пути заражения. Кроме того, возможен через укусы клещей и насекомых. Возбудитель проникает в организм в основном через слизистые оболочки пищеварительной, дыхательной и мочеполовой систем при употреблении зараженных кормов и воды, поедании трупов больных животных, а также при купании собак в инфицированных водоемах, через поврежденную кожу, а также при вязке собак.

Инкубационный период у собак колеблется от 2 до 12 дней.

Патогенез. Лептоспиры легко проникают в организм через слизистые оболочки или поврежденную кожу и с током крови разносятся в паренхиматозные органы (почки, печень, легкие), где интенсивно размножаются в течение 2—12 суток. Затем возбудитель вновь поступает в кровь, выделяя большое количество токсинов. При этом у больных животных отмечают гипертермию и интоксикацию организма. В частности, токсины лептоспир разрушают эндотелий капилляров.

Выделение лептоспир из организма происходит через 5—7 дней после заражения и может продолжаться в зависимости от формы болезни в течение нескольких недель, месяцев, а в некоторых случаях лет. Это объясняется тем, выздоровления у переболевших животных лептоспиры, находящиеся в извитых канальцах почек.

Симптомы. В зависимости от серогруппы возбудителя, степени вирулентности, а также состояния иммунитета и резистентности организма лептоспироз собак может протекать в различных формах: острой, подострой, хранической и латентной.
Геморрагическая (безжелтушная) форма лептоспироза отмечается в основном у собак старшего возраста. Болезнь протекает в острой или подострой форме, начинается внезапно кратковременной гипертермией до 40—41,5°С, сильной депрессией, повышенной жаждой, гиперемией слизистых оболочек ротовой и носовой полости, конъюнктивы.

В дальнейшем (на 2—3-й день) температура тела снижается до 38°C, и развивается резко выраженный геморрагический синдром: патологическая кровоточивость слизистых оболочек (ротовой, носовой полости, желудочно-кишечного тракта); наружные и внутренние кровотечения и кровоизлияния, значительные кровоподтеки; выраженная болезненность при пальпации в области почек, печени, желудка, кишечника и мышечной ткани.

Наряду с этим болезнь может также проявляться резким обезвоживанием организма, язвенным и некротическим стоматитом, острым геморрагическим гастроэнтеритом, острой почечной недостаточностью (гематурия, олигурия, нефрозонефрит) .
Подострая форма лептоспироза характеризуется аналогичным симптомами, но они развиваются медленнее и менее выражены

Желтушная форма регистрируется в основном у щенков и молодых собак в возрасте 1-2 лет. Болезнь может протекать остро, подостро и хронически. Причем отдельные клинические признаки болезни, описанные выше при геморрагической форме лептоспироза, в частности кратковременная гипертермия до 40-41С, рвота с примесью крови, острый гастроэнтерит, выраженная болезненность при пальпации в области печени, почек, желудка, кишечника и другие, часто наблюдают и при желтушной форме.

Главная отличительная особенность желтушной формы болезни — конкретная локализация и колонизация лептоспирами печени, что вызывает тяжелые гепатопатии (токсико-воспалительные и дегенеративные повреждения клеток печени) и глубокие нарушения важнейших ее функций.

Основными симптомами лептоспирозной гепатопатии являются не только ярко выраженная желтуха (желтушное окрашивание слизистых оболочек ротовой, носовой полости, влагалища, а также кожи живота, промежности, внутренней поверхности ушей и других участков.

Кроме того, при желтушной форме, как и при геморрагической, наблюдают также острую почечную недостаточность. В результате комбинированного поражения важнейших внутренних органов' (печени, почек, селезенки и др.) у больных животных развивается инфекционно-токсический шок, который часто является причиной их гибели.

Хроническая форма лептоспироза течение и клинические признаки болезни слабо выражены, часто малозаметны.

Диагноз. Предварительный прижизненный диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и клинических признаков, характерных для лептоспироза, особенно при желтушной форме. Точный диагноз устанавливают по результатам лабораторных исследований (бактериологических, серологических, биохимических и др.).

Лечение. При лептоспирозе проводят комплексную терапию, включая этиотропную и патогенетическую.

Для этиотропной терапии больных собак с успехом применяют гипериммунную сыворотку против лептоспироза в дозе 0,5 мл на 1 кг массы тела, особенно на ранних стадиях развития болезни. Сыворотку вводят подкожно, обычно 1 раз в сутки в течение 2-3 дней.

При антибиотикотерапии используют препараты группы пенициллина, которые эффективны в отношении лептоспир Применяют также стрептомицин в дозе 10—15 ЕД на 1 кг массы. Сульфаниламиды применять не рекомендуется.

Патогенетическая терапия включает следующие методы и средства: применение иммуномодуляторов, регидратацию с использование растворов, дезинтоксикацию организма.

Профилактика. Для активной иммунопрофилактики лептоспироза собак применяют отечественные и зарубежные моно и поливалентные ассоциированные вакцины: моно- и поливалентные вакцины — Биовак-L, , Лептодог (Франция) и др.; отечественные ассоциированные вакцины — Биовак-DRAL, Биорабик, Гексаканивак, Мультикан-6; зарубежные ассоциированные вакцины — Гексадог, Лепторабизин (Франция),, Вангард-7 и др. Необходимо проводить ежегодно двукратную вакцинацию всех собак с интервалом 2—3 недели.

Общая профилактика лептоспироза заключается в строгом соблюдении комплекса ветеринарно-санитарных, зоотехнических и организационно-хозяйственных мероприятий.
братец Филя
Изображение
http://bulldog-fill.com/
http://sos-bulldog.com/
Английский бульдог - любовь на всю жизнь!

Аватара пользователя
Аня и Ко
Неизлечимый Бульдогоман
Неизлечимый Бульдогоман
Сообщения: 1757
Зарегистрирован: Вт апр 03, 2007 19:37:25
Контактная информация:

Re: Лептоспироз

Непрочитанное сообщение Аня и Ко » Пт окт 17, 2008 15:05:56

Лептоспироз и его особенности у собак


Заведующая диагностическим отделом
Киевской городской лаборатории ветеринарной медицины
Рощина Р.В.

Лептоспироз - это инфекционное природно-очаговое антропозоонозное заболевание, протекающее с явлениями септицемии, геморрагического гастроэнтерита, язвенного стоматита и некрозов кожи, а также проявляющееся абортами и рождением нежизнеспособного потомства. К лептоспирозу восприимчивы все виды млекопитающих и человек. Возбудитель лептоспироза имеет в настоящее время 202 серовара, объединенных в 22 серогруппы (штамма).

У животных лептоспироз наиболее часто вызывают лептоспиры следующих серогрупп:

У крупного рогатого скота - L. Hebdomadis, L.Grippothyphosa, L.Sejroe, L.Pomona, L. Tarassovi;

у свиней - L.Pomona, L. Icterohaemorrhagiae, L.Tarassovi , реже L. Grippothyphosa, L.Canicola;

у мелкого рогатого скота - L.Grippothyphosa, L.Sejroe, L.Pomona, L. Tarassovi;

у лошадей - L.Pomona, L.Tarassovi;

у собак - L. Icterohaemorrhagiae, L.Canicola, реже L. Grippothyphosa и L.Pomona;

У человека чаще всего встречаются L. Icterohaemorrhagiae и L. Grippothyphosa, реже L.Pomona и L.Canicola.

В последнее время в некоторых областях Украины у собак и людей зарегистрировано заболевание, вызываемое лептоспирами серогрупп Seiro и Hebdomadis.

У грызунов, являющихся пожизненными лептоспироносителями, чаще всего встречаются штаммы L. Icterohaemorrhagiae, L. Grippothyphosa, L.Pomona. По данным санитарно-эпидемиологической службы среди синантропных грызунов, отловленных в крупных городах Украины, лептоспироносителями являлись 5-10% животных.

Птицы не имеют значения в эпизоотическом процессе, потому что температура их тела составляет 41-430 С и находится за пределами температурного порога выживаемости лептоспир.

Деление лептоспир на штаммы, характерные для того или иного вида животных, условно, т.к. в очагах распространения того или иного штамма к нему восприимчивы все виды животных. Так, у лошадей при контакте с собаками-лептоспироносителями часто обнаруживают антитела к лептоспирам L. Icterohaemorrhagiae, L.Canicola, а у собак, выезжавших в сельскую местность, где выпасается скот, - антитела к лептоспирам L. Hebdomadis, L.Grippothyphosa, L.Sejroe, L.Pomona.

Возбудитель лептоспироза длительное время сохраняется в мелких непроточных водоемах и заболоченной местности. Источником и резервуаром лептоспироза являются переболевшие животные, а также грызуны, являющиеся пожизненными лептоспироносителями. Основной путь заражения лептоспирозом для человека и животных – водный, заражение происходит при водопое или купании. Животные также заражаются, поедая трупы грызунов или инфицированные корма.

Кроме водного пути у собак есть свои особенности заражения лептоспирозом. Выделение лептоспир во внешнюю среду происходит с мочой. Собаки, «знакомясь», обнюхивают друг друга и оставленные мочевые метки, поэтому у собак выделяют свой «эксклюзивный» путь заражения через свежую мочу.

Период сохранения лептоспир в моче зависит от рН(реакции) мочи, температуры окружающей среды и времени «хранения» мочи. Щелочная реакция мочи и температура окружающей среды до +18 оС позволяют лептоспирам дольше сохраняться в моче. При обнюхивании свежих мочевых меток лептоспиры проникают в организм собак через слизистые оболочки ротовой и носовой полостей. Неповрежденные слизистые защищают от заражения, но если в слизистой есть даже незначительные ранки, трещинки, очаги воспаления (стоматит, пародонтит и т.д.), т.е. существует возможность проникновения лептоспир непосредственно в кровь, то шансы заражения лептоспирозом многократно возрастают.

Заражение лептоспирозом через желудочно-кишечный тракт при поедании грызунов имеет меньшее значение в силу того, что лептоспиры очень чувствительны к кислой среде желудка и в присутствии желудочного сока гибнут практически мгновенно. Таким образом, основное значение при этом пути заражения имеет опять-таки контакт лептоспир с поврежденными слизистыми оболочками желудочно-кишечного тракта.


СИМПТОМЫ

В настоящее время классические симптомы лептоспироза (желтуха, гематурия, язвенный стоматит) у собак встречаются очень редко. Они характерны для острой формы течения лептоспироза и развиваются, как правило, у щенков или животных с ослабленным иммунитетом. У большинства собак лептоспироз имеет подострое или хроническое течение и характеризуется невыраженной и нехарактерной симптоматикой. Чаще всего это слабость и (или) болезненость в области задних конечностей и поясничного отдела позвоночника, вялость, ухудшение аппетита, незначительное повышение температуры тела, периодическая рвота или диаррея. Часто могут наблюдаться поражения кожи, особенно в области задних конечностей и спины в виде язвочек или мелких очагов некроза. Такое состояние может продолжаться достаточно долго и часто заканчиваться самовыздоровлением. Иногда развитие этих симптомов так скоротечно и невыражено, что владельцы собак не обращают на них внимания, списывая их на жару, перекорм и т.д.

Очень часто у собак лептоспироз вообще не имеет клинического проявления – явление лептоспироносительства. При сильной иммунной системе вырабатывается большое количество антител к лептопирам, и эти антитела не позволяют лептоспирам выходить за пределы почек и поражать другие органы. У животных-лептоспироносителей клинические признаки отсутствуют, заражение лептоспирозом можно выявить лишь при проведении серологического анализа крови.

Независимо от выраженности (или невыраженности) симптомов заболевания собаки-лептоспироносители способны в течение двух-трех лет выделять лептоспиры в окружающую среду с мочой, являясь источником заражения для других животных или людей, поэтому такие собаки подлежат обязательной антибиотикотерапии в течение 5-7 дней. Кроме того, при ослаблении иммунитета собаки-лептоспироносителя (стрессы, операции, другие заболевания) может происходить переход хронической формы лептоспироза в острую, вплоть до тяжелой формы с летальным исходом. Поэтому на вопрос владельцев «Моя собака клинически здорова, а анализ показал лептоспироз. Собаку нужно лечить?» ответ только один: «Обязательно нужно!». Следует также помнить, что собаки являются лептоспироносителями только при отсутствии лечения. После антибиотикотерапии собаки уже не заразны для окружающих.


ДИАГНОСТИКА И ЗНАЧЕНИЕ ТИТРОВ АНТИТЕЛ

В Украине как метод прижизненной диагностики лептоспироза применяется серологическая диагностика, заключающаяся в выявлении антител в сыворотке крови больных животных.

Лептоспиры, попадая в организм восприимчивого животного, проникают в кровь, вызывают кратковременную бактериемию и в процессе своей жизнедеятельности выделяют очень сильные токсины. В ответ на это в организме вырабатываются антитоксические антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса М. Первые антитела появляются уже на 3-4 день заболевания, и под их влиянием лептоспиры исчезают из крови и оседают в почках, куда антитела проникнуть не могут. Кровь на лептоспироз желательно исследовать на 5-7 сутки заболевания, когда уже можно выявить первые антитела. Собирая анамнез, следует помнить, что мнение владельца собаки о том, сколько дней болеет животное, является субъективным – собака можеть болеть дольше, прежде чем это заметил владелец. Поэтому при подозрении на лептоспироз следует исследовать кровь сразу же при обращении владельца в клинику, а затем, в случае получения отрицательных результатов, при необходимости проводят повторные исследования с интервалом 3-5 дней.

При серологической диагностике в крови выявляют именно антитела к лептоспирам, а не сами лептоспиры. Сыворотку крови больного животного разводят в соответствии с методикой постановки реакции и смешивают с живой культурой лептоспир диагностического набора. При наличии в крови животного противолептоспирозных антител лептоспиры диагностического набора склеиваются (явление агглютинации). Это считается положительной реакцией. При отсутствии антител агглютинация лептоспир не происходит. При оценке реакции используется понятие «титр антител». Титр антител - это наибольшее разведение сыворотки, при котором отмечается агглютинация лептоспир (положительная реакция).

Диагностическим титром при лептоспирозе для невакцинированных животных является титр 1:50, для вакцинированных - 1:100. То есть, если в этих титрах наблюдается положительная реакция, то это свидетельствует о заболевании лептоспирозом либо лептоспироносительстве.

Низкие титры 1:50, 1:100, 1:200 являются показателями начала заболевания либо переболевания в прошлом и носительства. При таких титрах, если из анамнеза достоверно неизвестно, болело ли животное в прошлом, рекомендуется начинать лечение и проводить повторное исследование крови с целью определения характера процесса (острая форма, носительство и т.д.)

Возрастающие при повторном исследовании титры говорят об активном (остром) течении заболевания.

Наличие низких титров при выраженных клинических признаках заболевания свидетельствует о высокой степени патогенности возбудителя или о слабой сопротивляемости организма.

Наличие низких титров при отсутствии клинических признаков свидетельствует о заражении слабопатогенными штаммами или переболевании в прошлом и носительстве.

Высокие титры 1:400, 1:800 и выше характеризуют заражение, произошедшее минимум за 2-3 недели до обращения владельца в клинику, а также высокую сопротивляемость организма.

Иногда при наличие явных клиничесикх признаков и тяжелом состоянии животных могут быть отрицательные серологические реакции, что говорит о параличе защитных функций организма.

У животных, переболевших лептоспирозом, может сохранятся пожизненная положительная реакция - в течение первых месяцев после переболевания в высоких титрах, а затем - в очень низких (1:5, 1:10).

Поствакцинальные титры антител при проведении серологической диагностике невозможно дифференцировать от титров, появляющихся при заболевании. Вывод о наличии поствакцинальных титров можено делать, проводя серию таких исследований с целью изучения динамики роста титров антител.


ЛЕЧЕНИЕ

Что касается лечения при лептоспирозе, то на сегодняшний день нет антибиотикоустойчивых штаммов лептоспир. По-прежнему высокоэффективными препаратами являются антибиотики групп стрептомицина, пенициллина и тетрациклина. После проведения лечения антибиотиками с соблюдением доз и кратности их введения происходит выздоровление животного, выделение лептоспир с мочой прекращается.

Иногда врачи продолжают лечить собаку от лептоспироза, основываясь на повторных положительных результатах серологических исследований. При этом курс антибиотикотерапии был проведен в полном объеме и клиничеких признаков заболевания уже нет. Следует помнить, что после переболевания лептоспирозом у собак в течение несколько месяцев, а иногда и лет, сохраняются антитела, и часто в высоких титрах (1:100 – 1:1600 и выше). В данном случае положительные результаты серологического исследования должны быть оценены только как показатель сформировавшегося естественного иммунитета, а не как основание для продолжения лечения.

Как вариант возможна ситуация, при которой курс антибиотикотерапии был проведен в полном объеме, однако улучшения состояния у собаки не происходит. В таком случае следует проводить дополнительные диагностичекие исследования (биохимический, клинический анализы крови и мочи, УЗИ и т.д.) с целью выявления возможных осложнений после перенесенного лептоспироза или сопутствующих заболеваний. Как уже было сказано, у собак-лептоспироносителей заболевание лептоспирозом может переходить в острую форму при ослаблении иммунитета под влиянием других заболеваний. Поэтому необходимо проводить полное обследование организма собаки с целью установления окончательного диагноза и выявления всех сопутствующих заболеваний.


ПРОФИЛАКТИКА

Самым эффективным методом профилактики лептоспироза является ежегодная вакцинация собак.

Многие владельцы почему-то убеждены, что собаке до конца жизни хватит тех прививок, которые были сделаны в возрасте до 1 года. Возможно, это и относится к «щенячьим» вирусным инфекциям, к которым взрослые животные менее восприимчивы, но лептоспирозом собака может заболеть в любом возрасте, и наиболее тяжело заболевание протекает в старшем и пожилом возрасте.

При проведении вакцинации возникает вопрос: какую же вакцину выбрать? Рассмотрим для этого статистику собак заболевания лептоспирозом по г. Киеву за период 2003-2006
Плесень размножается спорами.Не спорь с плесенью.


Вернуться в «ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ»



Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 0 гостей