Болезни сердца

[Alenka]

Миокардит

Миокардитом называется воспаление сердечной мышцы с развитием экссудативно-пролиферативных (в межуточной ткани) и дегенеративно-некротических изменений сердечной мышцы, сопровождающихся повышением ее возбудимости и снижением сократительной способности.

Этиология. Встречается чаще как осложнение при инфекционных болезнях (чума, парвовирусный энтерит, инфекционный гепатит, бешенство, инфлюенца, лептоспироз, паратиф, колибактериоз, стафилококкоз и другие болезни), а также при интоксикациях продуктами гнойного распада тканей, токсинами экзогенного и эндогенного происхождения.

Симптомы. Проявляются признаки основной болезни и симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: повышение температуры тела, угнетение, снижение или отсутствие аппетита.

В первый период развития острого миокардита наблюдаются: тахикардия, экстрасистолия, большой волны полный пульс, болезненность сердечной области, усиленный, а иногда стучащий сердечный толчок, усиленные тоны сердца, особенно первый. Артериальное давление и скорость кровотока повышены.

На электрокардиограмме (ЭКГ) в начале развития острого миокардита регистрируют резкое увеличение зубцов Р, R, и особенно Т, укорочение интервалов PQ и ОТ, смещение сегмента ST. Эти изменения характеризуют усиленную, напряженную работу сердца.

Во втором периоде заболевания наблюдаются основные симп-томы сердечно-сосудистой недостаточности: одышка, цианоз, отеки и более выраженные нарушения ритма сердечных сокращений. Нарушения ритма сердца проявляются чаще в виде желудочковой экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий, а в ряде случаев в виде блокады ножки пучка Гиса, частичной или полной атриовентрикулярной блокады. Пульс становится малым, слабого наполнения. Сердечный толчок ослаблен. Первый тон усилен, часто раздвоен или расцеплен. Второй тон ослаблен. При глубоких деструктивных изменениях миокарда отмечаются ритм галопа, резкое ослабление и глухость обоих тонов (рис. 1 и 2).


Рис. 1. Границы сердца здоровой собаки


Рис. 2. Расширение сердца у собаки (пунктирная линия указывает границы нормального, сплошная линия - границы при его увеличении)



Во втором периоде миокардита нередко появляются функциональные эндокардиальные шумы. Развивающаяся сердечная недостаточность приводит к падению артериального и повышению венозного кровяного давления.

На электрокардиограмме во втором периоде развития острого миокардита у собак отмечается снижение зубцов комплекса QRS. Этот комплекс становится шире и деформируется, большую ширину приобретает зубец Т, удлиняются интервалы PQ и QT, смещается сегмент ST.

При миокардите нарушаются функции других органов и систем организма - легких, печени, почек, системы пищеварения, что проявляется в виде одышки, цианоза или желтушности слизистых оболочек, кожи, понижения диуреза, отеков, различных нарушений процессов пищеварения. Во всех случаях нарушаются функции нервной системы.

При исследовании крови нередко находят нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным или дегенеративным сдвигом ядра. Прогноз при миокардите в большинстве случаев зависит от характера и тяжести течения основного заболевания. Нередко животное гибнет от тяжелой формы миокардита. Часто миокардит завершается миокардиодегенерацией, миокардиофиброзом.



© Незаразные болезни собак и кошек, 2000
А.В. Лебедев, С.В. Старченков, С.Н. Хохрин, Г.Г. Щербаков

[Alenka]

Миокардоз

Миокардозом называется заболевание миокарда невоспалительного характера, характеризующееся дистрофическими процессами в нем.

Этиология. Нарушения белкового, углеводного, жирового, минерального и витаминного обменов вследствие несбалансированного кормления; интоксикация при хронически протекающих инфекционных, инвазионных, гинекологических, хирургических и внутренних незаразных болезнях. Часто миокардоз является следствием перенесенного миокардита, эндокардита, пневмонии и других болезней.

Симптомы разнообразны и определяются клиническими формами и стадиями развития заболевания. В легких случаях сердечно-сосудистая недостаточность выявляется только после физической нагрузки, а в тяжелых - и в покое.

К общим симптомам можно отнести следующие: общую слабость животного, снижение аппетита, понижение мышечного тонуса, расстройство периферического кровообращения (снижение артериального и повышение венозного кровяного давления), понижение эластичности кожи, одышку, цианоз видимых слизистых оболочек и кожи, отеки на теле, различные нарушения частоты и ритма сердечных сокращений (частота пульса увеличена, нередко появляются атриовентрикулярная блокада и блокада ножки пучка Гиса).

Для миокардиодистрофии без выраженных деструктивных изменений миокарда характерны следующие симптомы: сравнительно небольшое учащение пульса, ослабление сердечного толчка, усиление, расщепление или раздвоение первого тона сердца, ослабление второго тона; при вовлечении в патологический процесс проводящей системы - нарушение функции проводимости сердца; артериальное давление понижено, венозное повышено, кровоток замедлен.

На электрокардиограмме (ЭКГ) в начале развития миокардио-дистрофии наблюдается расширение, деформация зубца Т и небольшое смещение сегмента ST, затем происходит изменение интервалов РО и QT, более выраженное смещение сегмента ST по отношению к изоэлектрической линии, снижение зубцов ЭКГ, особенно комплекса QRS.

Миокардиодистрофия с выраженными деструктивными изменениями миокарда проявляется следующими симптомами: учащенный ритм сердечных сокращений, более выраженные нарушения функции проводимости; сердечный толчок ослаблен, часто распространен (вследствие дилятации пораженной мышцы), тоны сердца ослаблены, глухие; артериальное давление понижено, венозное повышено; более резко замедлен кровоток.

На электрокардиограмме отмечают малый вольтаж зубцов, расширение и деформацию комплекса ORS, выраженное удлинение интервалов PQ и ОТ.

Диагноз ставят на основании наиболее характерных симптомов той или иной клинической формы миокардоза с учетом данных электрокардиографии, фонокардиографии, изменения кровяного давления и скорости кровотока.




© Незаразные болезни собак и кошек, 2000
А.В. Лебедев, С.В. Старченков, С.Н. Хохрин, Г.Г. Щербаков

[Alenka]

Эндокардит

Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда). По течению может быть острым и хроническим, по локализации воспалительного процесса - клапанным и пристеночным, по характеру патологического процесса - бородавчатым и язвенным.

Этиология. Эндокардит у собак и кошек чаще наблюдается как вторичное заболевание инфекционно-токсической природы (при стрептококкозе, колибактериозе, пастереллезе, чуме, парвовирусном энтерите, лептоспирозе и других инфекциях). Воспаление эндокарда может возникать также вследствие перехода воспалительного процесса с миокарда.

Симптомы Проявление болезни зависит от клинической формы эндокардита и от характера основного (первичного) заболевания. У собак и кошек отмечают резкое угнетение вплоть до развития сопорозного состояния. Больные животные отказываются от корма. Температура тела, как правило, повышена до 40 "С, особенно при язвенном эндокардите. Лихорадка чаще ремитирующего типа. Быстро развиваются симптомы сердечно-сосудистой недостаточности. Пульс вначале большой, полный, затем становится малым, слабого наполнения. Сердечный толчок при остром эндокардите усилен.
Тоны сердца в начале заболевания усилены, особенно первый, затем ослабевают, становятся приглушенными и сопровождаются эндокардиальными шумами. Типичным для развития язвенного эндокардита является изменение интенсивности и характера эндокардиальных шумов на протяжении сравнительно короткого периода течения болезни. При бородавчатом эндокардите эндокардиальные шумы более постоянны.

Поражение клапанного аппарата сердца ведет к серьезным нарушениям кровообращения в организме. Это вызывает нарушение функций легких, печени, у собаки почек, органов желудочно-кишечного тракта. При язвенном эндокардите вследствие эмболии сосудов могут появиться кровоизлияния на коже, видимых слизистых оболочках, а также поражения мозговых оболочек, мозга и других органов.

Электрокардиограмма при остром эндокардите характеризуется повышением вольтажа зубцов Р, R, Т, укорочением интервалов РО и QT, смещением и деформацией сегмента ST. Нередко отмечается экстрасистолия. Артериальное давление повышено, кровоток ускорен. При исследовании крови часто отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, а иногда изменения, характеризующие развитие сепсиса.

Диагноз. Острый эндокардит в начале развития характеризуется следующими основными симптомами: выраженное угнетение; аппетит понижен или отсутствует; температура тела повышена; пульс большой, полный; тахикардия, сердечный толчок и тоны сердца усилены, особенно первый; прослушиваются эндокардиальные шумы.

Прогноз при эндокардите чаще неблагоприятный.




© Незаразные болезни собак и кошек, 2000
А.В. Лебедев, С.В. Старченков, С.Н. Хохрин, Г.Г. Щербаков

[Alenka]

Инфаркт миокарда

Инфаркт - ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям сердечной мышцы.

Клинически выделяют 5 периодов в течении инфаркта миокарда: 1) продромальный (прединфарктный) длительностью от нескольких часов, дней, до одного месяца, может отсутствовать; 2) острейший период - от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза; 3) острый период (образование некроза и миомаляции) от 2 до 14 дней; 4) подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) - до 4 - 8 недель от начала заболевания; 5) постинфарктный период (увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования) - до 3 - 6 месяцев от начала инфаркта.

Симптомы зависят от стадии болезни. В прединфарктный период клиническая симптоматика соответствует прогрессирующей, нестабильной стенокардии.

В острейший период у собак отмечается чрезвычайно интенсивная болезненность в области левого локтя. Боль носит волнообразный характер (то усиливается, то ослабевает), продолжается несколько часов и даже суток, не купируется нитроглицерином. Сопровождается страхом, возбуждением. При осмотре животного ре-гистрируют бледность кожи, видимых слизистых оболочек. Отмечают брадикардию или тахикардию и аритмию. В случае развития сердечной недостаточности и шока снижается артериальное давление. При перкуссии границы сердца расширены влево. При аускультации - ослабление 1 тона или обоих тонов.

Острый период соответствует окончательному формированию некроза. Как правило, исчезает болезненность. Ранее возникшие симптомы сердечной недостаточности сохраняются. Остальные клинические симптомы те же, что в острейшем периоде.

В подострый период болевой синдром отсутствует. Проявление острой сердечной недостаточности уменьшается. Иногда сохраняется нарушение ритма, исчезают тахикардия и систолический шум.

При мелкоочаговом инфаркте наблюдают болевой синдром, но продолжительность боли меньше, чем при крупноочаговом. Как правило, отсутствует осложнение недос-таточностью кровообращения, однако возможны различные аритмии.


Диагноз ставится на основании анамнеза, клинической картины заболевания, патогномонических изменений ЭКГ, активности ферментов крови.

На электрокардиограмме отмечают характерную динамику изменений сегмента ST или зубца Т, сохраняющуюся более суток (смещение сегмента ST выше изолинии с последующим снижением его и формированием отрицательного зубца Т, а также образование патологического стойко сохраняющегося зубца О или комплекса QRS). Характерно первоначальное повышение уровня ферментов сыворотки крови не менее чем на 50 % выше верхней границы нормы с последующим снижением.




© Незаразные болезни собак и кошек, 2000
А.В. Лебедев, С.В. Старченков, С.Н. Хохрин, Г.Г. Щербаков

[Alenka]

Пороки сердца

Пороки сердца - заболевания, проявляющиеся расстройством кровообращения в результате неправильного функционирования деформированных клапанов сердца.

Врожденные пороки сердца составляют около 15% заболеваний сердца у собак. Почти все формы врожденных пороков сердца такие же, как у людей. Большинство собак с тяжелыми врожденными пороками сердца погибают в течение первого года жизни. В большей части случаев пороки развития обусловлены генетическими признаками, поэтому такие собаки не должны использоваться в разведении.

Приобретенные заболевания клапанов сердца наблюдаются у 1/3 собак в возрасте более 12 лет. Изменения в клапанах связаны с возрастом. Они подвергаются дегенерации, поэтому часть крови попадает обратно, что усиливает нагрузку на пораженный клапан сердца. Сухой отрывистый кашель преимущественно в ночное время или после тренинга наиболее обычен и часто ранний признак заболевания клапанов сердца.

В результате разроста соединительной ткани на клапане происходит его утолщение, следствием чего является нарушение свободного тока крови. Она задерживается в вышерасположенных отделах сердца и в сосудах, возникает вибрация краев деформированного клапана и прилегающих к нему тканей. Эта вибрация улавливается при прослушивании в виде эндокардиального шума.

Когда клапан сморщен, укорочен или продырявлен, то часть крови через неплотно закрытое отверстие возвращается в вышележащую полость сердца и растягивает ее. В этом случае отмечается вибрация клапана и прослушивается эндокардиальный шум.

Перечисленные виды деформации клапанов нарушают правильность внутрисердечной циркуляции крови и вызывают расстройство кровообращения во всем организме.

Недостаточность в работе того или иного клапана может сопровождаться гипертрофией миокарда в соответствующих отделах сердца, в результате чего обеспечивается компенсация пороков. Степень компенсации зависит от величины дефекта клапана и развитости мускулатуры того отдела сердца, гипертрофией которого достигается компенсация. Последняя может сменяться декомпенсацией, т. е. расстройством кровообращения различной степени, когда сердцу приходится усиленно сокращаться в связи с тяжелым мышечным напряжением животного.

Ветеринарный врач должен уметь определять пороки сердца с тем, чтобы делать правильные заключения о состоянии пациентов и прогнозировать течение болезни.

Различают восемь простых пороков сердца. Они могут комбинироваться между собой. Под комбинированным пороком понимают наличие сужения отверстия или недостаточность клапана одновременно в различных отделах сердца. Сложный порок характеризуется сочетанием сужения отверстия и недостаточности клапана, закрывающего это отверстие.

Недостаточность двустворчатых клапанов

Изменения в организме собак при этом пороке обусловлены расстройством кровообращения в результате неполного закрытия левого атриовентрикулярного отверстия.

При систоле левого желудочка кровь не полностью выталкивается в аорту. Через неплотно закрытые двустворчатые клапаны она частично возвращается обратно в левое предсердие. Левое предсердие, получая кровь не только из легочных вен, но и из желудочка, переполняется и растягивается. Во время диастолы желудочков кровь из переполненного предсердия в повышенном количестве поступает в левый желудочек, растягивая также и его. Это растяжение приводит к рефлекторной гипертрофии мускульных стенок желудочка, более мощным сокращением которого достигается достаточное наполнение кровью аорты. В растягиваемом левом предсердии также возникает гипертрофия мускульных волокон. Но так как его стенки маломощны, то быстро возникает застой крови в малом круге кровообращения. Этим создается дополнительное препятствие для работы правого желудочка и развивается гипертрофия его мускулатуры.

Этот порок компенсируется хорошо, но тем не менее малый круг кровообращения остается переполненным кровью. Вследствие повышения кровяного давления в легких учащается дыхание, наступает катар бронхов и склероз легкого. При последующей декомпенсации порока венозный застой в легких усиливается, появляется синюшность слизистых оболочек и смешанная одышка, позже может возникнуть отек легкого.

У собак при аускультации сердца прослушивается систолический эндокардиальный шум в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-м межреберье. Первый тон сердца обычно ослаблен, раздвоен, второй - усилен. Сердечный толчок усилен, а притупление расширено кзади. Пульс не изменяется. При декомпенсации ощущается пульс малой волны и слабого наполнения.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия

Расстройство кровообращения при данном пороке обусловлено такой деформацией клапанов, которая в период диастолы желудочков затрудняет передвижение крови из левого предсердия в левый желудочек.

Деформированные - утолщенные или уплотненные клапаны при диастоле желудочков не могут свободно откидываться и выступают в просвет отверстия. Этим создается затруднение для прохождения крови в желудочек, и она частично задерживается в левом предсердии. Растяжение предсердия увеличенной массой крови приводит к компенсаторной гипертрофии мускулатуры его стенок. Но вскоре наступает декомпенсация. При этом предсердие расширяется, в легких застаивается кровь, учащается дыхание и развивается отек легкого.

Диагностируют порок по обнаружению эндокардиального пресистолического шума, возникающего перед систолой желудочков. В начале диастолы ток крови из левого предсердия в левый желудочек бывает замедленным, а перед систолой желудочков он резко ускоряется сокращением левого предсердия и обусловливает усиленную вибрацию деформированных клапанов. Шум наиболее ясно слышен в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-м межреберье.

Первый тон сердца усилен и чаще раздвоен. Артериальный пульс учащен, малого наполнения и малой волны. При ухудшении проводимости в стенке гипертрофированного левого предсердия этот порок иногда сопровождается предсердной экстрасистолой или мерцательной аритмией. Дыхание учащено.

При декомпенсации наблюдаются синюшность видимых слизистых оболочек, катаральное воспаление бронхов, отек легкого. Этот порок компенсируется плохо.

Недостаточность трехстворчатых клапанов

Этот порок вызывается дефектом замыкания трехстворчатых клапанов в результате их сморщивания или перфорации. При систоле правого желудочка кровь не только поступает в легочную артерию, но через деформированные клапаны частично возвращается в правое предсердие.

Порок компенсируется гипертрофией правого предсердия и правого желудочка.

Однако быстро развивается декомпенсация. Расстройство кровообращения проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения, особенно в портальной системе.

У собак болезнь диагностируется по систолическому эндокардиальному шуму справа в нижней трети груди на месте проекции правых атриовентрикулярных клапанов в 4-м межреберье.

При декомпенсации развиваются застойные явления в портальных сосудах, в селезенке и почках, венозная гипертензия печени с нарушением ее функций, катаральный энтерит. Затем усиливается цианоз слизистых оболочек, рельеф вен, повышается венозное давление.

Возможны застойные отеки подкожной клетчатки на нижних участках конечностей и брюшной стенке.

Сужение правого атриовентрикулярного отверстия

В конце диастолы кровь проходит из правого предсердия в правый желудочек через суженное отверстие и образует пресистолический шум, возникающий перед систолой желудочков. Шум прослушивается в пункте оптимум трехстворчатого клапана справа в 4-м межреберье.

В результате стеноза атриовентрикулярного отверстия происходит переполнение правого предсердия кровью и застой ее в большом круге кровообращения. Это ведет к расширению, а затем к гипертрофии правого предсердия и левого желудочка.

Первый тон хлопающий. Порок компенсируется плохо. При декомпенсации расширяется правое предсердие, усиливается застой крови в венах большого круга кровообращения, возникает сильное переполнение вен, цианоз, застойная печень.

Недостаточность аортальных клапанов

При этой патологии в результате сморщивания или перфорации клапанов во время диастолы желудочков отверстие аорты закрывается не полностью. Выброшенная в аорту кровь через деформированные клапаны частично возвращается в левый желудочек.

Порок хорошо компенсируется за счет гипертрофии мускулатуры левого желудочка. После длительного времени развивается декомпенсация, в результате которой усиливается застой крови в малом круге кровообращения.

Диагностируется порок по наличию диастолического эндокардиального шума на месте проекции клапанов аорты в 4-м межреберье подлинней лопатко-плечевого сустава. Сердечный толчок слева усилен, сердечное притупление значительно увеличено в каудальном направлении. При аускультации сердца выявляют ослабление обоих тонов. Для этого порока характерен большой, скачущий артериальный пульс.

Сужение аортального отверстия

При прохождении крови во время систолы левого желудочка через суженное отверстие аорты формируется систолический шум в пункте оптимум аорты слева в 4-м межреберье. В это время при пальпации сердечной области ощущают дрожание грудной стенки. Застой крови в левом желудочке приводит к его гипертрофии, которая длительно компенсирует порок. Сердечный порок чаще усилен, артериальный пульс медленный и малой волны. При декомпенсации происходит расширение левого желудочка. Уменьшенное поступление крови в аорту приводит к ишемии головного мозга, вследствие чего возникают статическая атаксия и обмороки.

Недостаточность клапанов легочной артерии

Этот порок вызывается деформацией клапанов легочной артерии в результате их сморщивания или перфорации. Кровь во время диастолы при выбрасывании в легочную артерию частично возвращается обратно в правый желудочек. Компенсация порока не продолжительная и происходит за счет гипертрофии правого желудочка. Быстро наступающая декомпенсация проявляется недостаточным поступлением крови в легочные сосуды. Порок определяют по наличию эндокардиального диастолического шума на месте проекции клапанов легочной артерии слева в 3-м межреберье вблизи концов ребер. Второй тон сердца обычно ослаблен. В результате недостаточного поступления крови в легочную артерию появляется цианоз слизистых оболочек, учащается дыхание при движении животного.

Сужение отверстия легочной артерии

Обусловливается утолщением и малой подвижностью закрывающих его клапанов. При этом заболевании затрудняется освобождение правого желудочка при систоле и в легочные сосуды поступает недостаточное количество крови. Мускулатура правого желудочка рефлекторно гипертрофируется, но компенсация слабо выражена и непродолжительна. Вскоре развивается декомпенсация.

Диагностируют порок по систолическому эндокардиальному шуму на месте проекции слева клапанов легочной артерии в 3-м межреберье у концов ребер, второй тон сердца ослаблен.
При декомпенсации порока резко учащается дыхание во время бега животного, потому что легкие не получают необходимого количества крови. Наблюдаются цианоз, застой крови в венах большого круга кровообращения, отеки конечностей и нижней части живота.

Диагноз на пороки сердца устанавливают обычными клиническими методами исследования, среди которых особое значение придают прослушиванию эндокардиального шума в сочетании с другими симптомами. Шумы, возникающие при пороках сердца, после движения и бега пациента значительно усиливаются. Электрокардиография имеет вспомогательное значение.

Дифференциальный диагноз. Прежде всего необходимо исключить эндокардиальные шумы, которые встречаются у собак при различных состояниях сердца, его отделов и изменениях гемодинамики в организме. В отличие от шумов при пороках сердца они нестойкие, всегда дующего характера, чаще систолические.

Пороки сердца необходимо отличать от эндокардита и расширения сердца. Эндокардит отличается повышением температуры тела. При указанных заболеваниях эндокардиальные шумы менее постоянны и бывают не всегда. Чтобы исключить функциональные шумы, применяют специальные, функциональные пробы.

Прогноз при пороках сердца у плотоядных зависит от степени компенсации и тяжести. При хорошей компенсации пациенты с пороком сердца могут длительное время быть активными и работоспособными.

Однако такие животные должны находиться под постоянным ветеринарным наблюдением. При врожденных пороках сердца, которые чаще регистрируются у молодняка, прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение пороков сердца у плотоядных бессмысленно, так как они неустранимы. Своевременным, умелым вмешательством можно только смягчить те или иные явления расстройства сердечной деятельности.

В период компенсации лечение должно быть направлено на поддержание и сохранение сердечной деятельности правильным кормлением, регулированием пищеварения, тщательным уходом и весьма осторожной эксплуатацией, т. е. на устранение условий, вредно влияющих на сердце.



© Незаразные болезни собак и кошек, 2000 А.В. Лебедев, С.В. Старченков, С.Н. Хохрин, Г.Г. Щербаков
© Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак, 2001 Д.Дж.Карлсон, Д.М. Гиффин

[Alenka]

Артериосклероз. Атеросклероз.

Артериосклерозом называются хронические изменения стенок артерий, выражающиеся в их уплотнении, затвердении, утолщении и уменьшении эластичности, с разрастанием соединительной ткани, а нередко с отложением извести.

В основе артериосклероза интимы (а иногда и поверхностных слоев медии) лежат два процесса; дегенеративно-некротический процесс, сопровождающийся распадом интимы в кашеобразную массу (атероматоз), и регенеративно-прогрессивный процесс, сопровождающийся разрастанием соединительной ткани и склерозом интимы (склероз). Поражаются, главным образом, крупные сосуды (особенно начальная часть аорты) на изгибах, в местах их разветвлений и большого напора крови, а также артерии среднего и мелкого калибра. Поражения сосудов могут быть фокусными и разлитыми - диффузными.

Артериосклероз у собак регистрируется редко и в основном у старых.

Этиология окончательно еще не выяснена. Большое значение имеет понижение функциональной способности сосудов в результате воздействий механических и химических раздражителей, а особенно бактерийных токсинов при инфекционных болезнях.

Из механических раздражителей имеет большое влияние перенапряжение стенок артерий при повышении кровяного давления во время тяжелой, утомительной работы.

Известную роль играют ядовитые экзогенные вещества и эндотоксины (при резкой перемене кормления, когда образуются вредно действующие продукты обмена веществ), а также отравления прогорклыми жирами.

Патогенез. При артериосклеротических изменениях сосуды утрачивают свою эластичность. Это создает большие затруднения для кровообращения. Потеря эластичности стенки аорты увеличивает препятствия к опорожнению левого желудочка при систоле. Это приводит к его гипертрофии. Вследствие тех же изменений стенки самой аорты неравномерно растягиваются при систоле и не могут удовлетворительно сокращаться при диастоле; это содействует образованию аневризмы аорты.

Не менее важны изменения и в периферических артериях. Снабжение кровью работающих органов происходит при помощи сосудодвигательных нервов, расширяющих артерии при деятельном состоянии органа и сокращающих сосуды органов и тканей, находящихся в покое. При склеротических процессах, когда мышечный слой артерий разрушается и замещается соединительной тканью, артерии лишаются возможности изменять свой просвет (калибр); следовательно, нарушается и требуемый прилив крови к органу в тот или другой момент. Это значительно нарушает функции органа.

Вследствие недостаточного орошения кровью мозговой ткани появляются нервные (мозговые) явления - угнетенное состояние, иногда эпилептиформные или апоплексиформные приступы и пр. При склерозе коронарных сосудов нарушается питание сердца, развивается гнездный интерстициальный миокардит, образуются рубцовые мозоли, появляются симптомы сердечной слабости и другие тяжелые явления. При склерозе сосудов конечностей расстраивается движение (походка).

Патологоанатомические изменения. В начале процесса обнаруживают на интиме артерий мелкие (от просяного зерна до 1 см) фокусы, овальные или круглые, плоские, плотные на ощупь, в виде островков и бляшек белого или бледно-желтоватого цвета. Чаще всего они встречаются на изгибах и местах разветвлений сосудов. В пораженных местах обнаруживают разрастание соединительной ткани и эластических волокон в интиме и поверхностных слоях медии. На границе их находят незначительное жировое перерождение и обызвествление. Полости образуются редко, а язвенного распада не бывает. Вследствие потери эластичности артериальная стенка со временем выпячивается, образуя аневризмы.

Симптомы и диагноз. Симптомы очень разнообразны. Общий артериосклероз (в далеко зашедших случаях) устанавливается по сильно измененным периферическим артериям. Стенки их неподатливы, неравномерно тверды, малоподвижны; пульс бывает либо вялым (миокардит на почве склероза венечных артерий), либо сильным (при гипертрофии левого желудочка). Артериальное давление повышено (постоянный признак), что вызывает гипертрофию сердца. Второй аортальный тон усилен, иногда с акцентом. При вялом пульсе пульсовая волна медленно поднимается и медленно спадает (р. tardus). Часто наблюдается аневризма аорты.
Артериосклероз можно предполагать при общей слабости животного, при затрудненном дыхании во время движения и при развитии без видимой причины гипертрофии левого желудочка или явлений тромбоза и эмболии. Болезнь обычно прогрессирует.



© Незаразные болезни собак и кошек, 2000
А.В. Лебедев, С.В. Старченков, С.Н. Хохрин, Г.Г. Щербаков